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Dr. Malcolm Kendrick: Covid-19, proteína de espiga, coagulación de la sangre y vacunas

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Por Dr. Malcolm Kendrick

Cuando apareció COVID19 yo estaba escribiendo mi último libro sobre las enfermedades del corazón. Lo que la causa – y lo que no.

Una de las secciones en las que estaba trabajando abarca la amplia gama de afecciones conocidas como vasculitis. Inmediatamente pude ver toda una serie de conexiones entre la COVID19, las proteínas de espiga, el sistema inmunitario y los coágulos de sangre. Algunas de las cuales son profundamente preocupantes, por razones que deberían ser evidentes.

Antes de empezar, puedes ver un problema inmediato aquí es que no parece haber una forma plural de vasculitis. Un poco como el pulpo. Puedes tener un pulpo, pero qué pasa entonces… dos pulpos… ¿o son dos pulpos? Se han librado guerras por menos.

De todos modos, una vasculitis es una condición por la cual un factor, de algún tipo, causa daño al sistema vascular. El sistema vascular es, esencialmente, los vasos sanguíneos y el corazón. El sufijo itis significa simplemente inflamación. Como en la apendicitis, o la amigdalitis. O, en este caso, vasculitis.

Hay muchas vasculitis o vasculitis diferentes. Van desde la enfermedad de Kawasaki hasta el síndrome antifosfolípido, la artritis reumatoide, la esclerodermia, la enfermedad de Sjogren y otras similares. Son muchas y variadas, y bastante fascinantes. Al menos, para mí lo son.

En todas ellas hay dos cosas en común… que son las más relevantes para esta discusión. Primero, con cualquier forma de vasculitis, el cuerpo decide atacar el revestimiento de los vasos sanguíneos, causando inflamación y daño. En segundo lugar, la tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares aumenta drásticamente. En algunos casos, se multiplica por cincuenta. Esto se observó en mujeres jóvenes con lupus eritematoso sistémico (LES) con síndrome antifosfolípido adicional (1).

¿Por qué el cuerpo decide atacarse a sí mismo? Esta es una buena pregunta a la que no puedo responder. Si pudiera, estaría reclamando mi premio Nobel, ahora mismo. Sin embargo, puedo decir que, por diversas razones, el sistema inmunitario decide que no le gusta algo del revestimiento de los vasos sanguíneos y cree que se ha convertido en algo “extraño”. Entonces procede a atacar. Esto no responde a la pregunta de por qué se produce el ataque exactamente. Pero sí le dice un poco sobre lo que ocurre.

Otro problema importante de la vasculitis es que los coágulos de sangre cobran vida en todo el sistema vascular. Esto se debe a que la sangre siempre está lista para coagularse, en cualquier momento, y si se eliminan algunos de los mecanismos vitales anticoagulantes, la balanza se inclinará firmemente hacia la coagulación.

Uno de los mecanismos/sistemas anticoagulantes más potentes es la capa protectora que recubre todo el sistema vascular, conocida como glicocálix. Está formada por glicoproteínas (glucosa y proteínas pegadas). Bajo un microscopio electrónico, el glicocálix parece un bosque diminuto o un césped mal cortado.

Muchos peces están cubiertos de glicocáliz, lo que los hace muy resbaladizos y difíciles de agarrar. El glicocáliz también impide la entrada de bacterias y virus, tanto en los peces como en los seres humanos.

En los vasos sanguíneos, el glicocálix sobresale de las células endoteliales, las células que recubren todos los vasos sanguíneos, y llega al torrente sanguíneo. La capa de glicocálix contiene muchos, muchos, factores anticoagulantes. A continuación se ofrece una breve lista de todas las funciones del glicocáliz:

El glicocáliz:

  • Forma la interfaz entre la pared del vaso y la sangre en movimiento.
  • Actúa como zona de exclusión entre las células sanguíneas y el endotelio.
  • Actúa como barrera contra la fuga de fluidos, proteínas y lípidos a través de la pared vascular.
  • Interactúa dinámicamente con los componentes de la sangre.
  • Actúa como “tamiz molecular” para las proteínas plasmáticas.
  • Modula la adhesión de las células inflamatorias y las plaquetas a la superficie endotelial.
  • Funciona como sensor y mecano-transductor de las fuerzas de cizallamiento del fluido a las que está expuesto el endotelio; así, el glicocálix media la producción de óxido nítrico dependiente del cizallamiento.
  • Retiene enzimas protectoras (por ejemplo, la superóxido dismutasa).
  • Retiene factores anticoagulantes, por ejemplo Inhibidor del factor tisular, proteína C, óxido nítrico (NO), antitrombina.

 

Un asunto complicado del que casi nadie ha oído hablar.

De todos modos, si se daña el glicocáliz, o se dañan las células endoteliales subyacentes que sintetizan la capa de glicocáliz, se inclinará la balanza muy fuertemente hacia la creación de coágulos de sangre. Estos pueden adherirse a la pared de la arteria o de la vena. A veces bloquean por completo un vaso sanguíneo, lo que provoca cosas como un derrame cerebral o un ataque al corazón.

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La interacción entre la vasculitis y la trombosis ha sido un área de la medicina relativamente inexplorada. Pero sigue teniendo una importancia crítica en muchas enfermedades:

La relación entre la inflamación y la trombosis no es un concepto reciente, pero sólo se ha investigado en gran medida en los últimos años. En la actualidad, la trombosis inducida por la inflamación se considera una característica de las enfermedades autoinmunes sistémicas, como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide (AR) o el síndrome de Sjogren (SS)2.

En versión superbreve. Si se daña el revestimiento de las paredes de los vasos sanguíneos, es mucho más probable que se formen coágulos. Muy a menudo, el daño se debe a que el sistema inmunitario pasa al ataque, dañando las paredes de los vasos sanguíneos y eliminando varios de los mecanismos anticoagulantes.

 

Sepsis

Cambiando de tema por un momento. Hay otras cosas que pueden dañar la pared de los vasos sanguíneos, dando lugar a la formación generalizada de coágulos. Una de ellas es la condición conocida como sepsis. Que solía llamarse envenenamiento de la sangre.

En la sepsis, las bacterias entran en el torrente sanguíneo a través de cosas como un corte, una picadura de insecto, una infección de orina grave, y cosas por el estilo. Cuando las bacterias entran en la sangre y comienzan a multiplicarse, liberan exotoxinas. Que son, efectivamente, los productos de desecho de las bacterias.

Estas exotoxinas atacan las paredes de los vasos sanguíneos, dañando el glicocálix y las células endoteliales. Esto conduce a la formación de coágulos de sangre en todo el cuerpo. El término médico para esto es coagulación intravascular diseminada (CID) = coágulos de sangre generalizados en el sistema vascular.

Los ataques no sólo provocan coágulos, sino que también pueden hacer que los vasos sanguíneos más pequeños se debiliten y revienten. Por eso, un signo de una infección por la bacteria meningocócica (la que causa la meningitis), es una erupción. El sarpullido está formado por hematomas oscuros, casi negros. Una vez que empiezan a aparecer, las cosas están muy mal. Potencialmente fatal, significa que los vasos sanguíneos están bajo un ataque severo y se están rompiendo. Creando tanto hemorragias como coágulos.

En realidad, la “erupción” de la meningitis no es realmente una erupción. Es un signo de vasculitis subyacente y grave. Los pequeños hematomas individuales también pueden ser llamados petequias. Sólo para ser científicos.

Otro signo de daño generalizado de los vasos sanguíneos, con la formación de múltiples coágulos de sangre, es que el nivel de plaquetas en el torrente sanguíneo desciende drásticamente. Para los que nunca han oído hablar de estas cosas, las plaquetas son pequeñas células que flotan en el torrente sanguíneo. Su función principal es coordinar el sistema de coagulación de la sangre. Si un glóbulo rojo tuviera el tamaño de la Tierra, una plaqueta tendría el tamaño de la Luna.

Si se produce un daño en los vasos sanguíneos, las plaquetas se lanzan a la zona y se pegan para formar un tapón sólido. También liberan sustancias químicas y enzimas que provocan la formación de fibrina. La fibrina es la larga y pegajosa hebra de proteína que une fuertemente los coágulos. Las plaquetas también arrastran a los glóbulos rojos y similares para formar coágulos más grandes y resistentes. Se les ha llamado los directores de la orquesta de coagulación.

En el proceso de hacer todas estas cosas, el número de plaquetas comienza a disminuir. Esto no es sorprendente, ya que se están utilizando para formar coágulos/trombos. Lo que significa que un signo de formación generalizada de coágulos es la caída del nivel de plaquetas (trombocitopenia). Este signo fiable de coagulación generalizada, o coagulación intravascular diseminada (CID).

Es hora de hacer un resumen rápido.

¿Qué sabemos?

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Lo que sabemos ahora, en el camino hacia la COVID19, son tres cosas importantes.

Si se dañan las células endoteliales/glicocálix, se forman coágulos de sangre que se adhieren a los lados de los vasos sanguíneos.
El daño suele ser causado por el ataque del sistema inmunitario.
El descenso de los niveles de plaquetas es un signo de coagulación sanguínea generalizada.

 

COVID19

¿Qué sabemos sobre COVID19? En primer lugar, sólo puede entrar en las células que tienen un receptor conocido como receptor de angiotensina II (receptor ACE2). Las células con estos receptores se encuentran principalmente en el revestimiento de los pulmones y en las células endoteliales que recubren todos los vasos sanguíneos. También las células epiteliales/endoteliales que revisten los intestinos. Si una célula no tiene un receptor ACE2, COVID19 simplemente no puede entrar.

Esto se supo hace años, cuando se identificó el SARS-CoV, el precursor del SARS-Cov2. Aquí de un documento en 2004:

“El hallazgo más notable fue la expresión superficial de la proteína ACE2 en las células epiteliales alveolares del pulmón y en los enterocitos del intestino delgado. Además, la ECA2 estaba presente en las células endoteliales arteriales y venosas y en las células musculares lisas arteriales de todos los órganos estudiados. En conclusión, la ECA2 está presente en abundancia en humanos en los epitelios del pulmón y del intestino delgado, que podrían proporcionar posibles vías de entrada para el SARS-CoV. Esta expresión epitelial, junto con la presencia de ACE (2) en el endotelio vascular, también proporciona un primer paso en la comprensión de la patogénesis de las principales manifestaciones de la enfermedad del SRAS (3).’

Así pues, el SARS-CoV entra en el organismo a través de los pulmones y los intestinos. Estos son los lugares donde el virus puede acceder porque es donde se encuentran principalmente los receptores ACE2. Por supuesto, el SARS-Cov2 entra en el cuerpo exactamente de la misma manera.

¿Qué ocurre una vez que el SARS-Cov2 entra en las células? Bueno, hace lo que hacen todos los virus. Se apodera de varios mecanismos celulares y obliga a la célula a producir más virus SARS-CoV2. Esto mata o daña gravemente esas células. Esto ocurre principalmente cuando los “viriones” comienzan a escapar del interior de la célula. Esto daña la membrana celular y, en algunos casos, puede hacer que la célula estalle.

Esencialmente, el SARS-Cov2 comienza dañando las células endoteliales de los pulmones, porque suele llegar aquí primero. Se libera líquido, y se produce la ruptura de los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones, y de las pequeñas vías respiratorias. En esta situación, los pulmones empiezan a fallar, y los niveles de oxígeno en la sangre pueden caer drásticamente.

La infección también puede causar diarrea, ya que las células epiteliales de los intestinos están dañadas. En el estudio de los “síntomas de COVID19” se dice: “Creemos que COVID-19 causa diarrea:

Creemos que el COVID-19 causa diarrea porque el virus puede invadir las células del intestino y alterar su funcionamiento normal (4).’

Que yo sepa, nadie ha muerto de diarrea por COVID19. Sin embargo, el COVID19 puede crear un daño pulmonar tan severo que la gente ha muerto por insuficiencia respiratoria o daño pulmonar… llama a esta forma de alteración como quieras. Sin embargo, muchas/la mayoría de las personas sobreviven a esta fase.

Es lo que ocurre después lo que mata a la mayoría de las personas que se infectan gravemente.

Lo que ocurre a continuación es que el SARS-Cov2 entra en el torrente sanguíneo. Entonces invade las células endoteliales, también los pericitos y los miocitos del corazón. Ambos tienen un alto nivel de receptores ACE2. Ambos son vitales para la función del corazón (5, 6).

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Entonces…

Lo que tenemos ahora es una gran vasculitis generalizada en nuestras manos, con graves daños en las células endoteliales y la interrupción y el daño a la glicocálix. Coágulos de sangre, coágulos de sangre, coágulos de sangre, en todas partes.

La “enfermedad por coronavirus 2019” (COVID-19) causa un espectro de enfermedad; algunos pacientes desarrollan un estado proinflamatorio grave que puede asociarse con una coagulopatía única y un fenotipo endotelial procoagulante. Inicialmente, la infección por COVID-19 produce una elevación prominente de los productos de degradación del fibrinógeno y del dímero D/fibrina(ogen). Esto se asocia a una hipercoagulabilidad sistémica y a frecuentes eventos tromboembólicos venosos. El grado de elevación del dímero D se correlaciona positivamente con la mortalidad en los pacientes con COVID-19. La COVID-19 también provoca eventos trombóticos arteriales (incluyendo accidentes cerebrovasculares y extremidades isquémicas), así como trastornos trombóticos microvasculares (como se documenta frecuentemente en la autopsia en los lechos vasculares pulmonares). Los pacientes con COVID-19 suelen presentar una trombocitopenia leve* y parecen tener un mayor consumo de plaquetas, junto con un aumento correspondiente de la producción de las mismas. (7)’

*un nivel bajo de plaquetas

 

La proteína de pico

Luego, por supuesto, hay que tener en cuenta la proteína de espiga. Si esto es lo que el sistema inmunitario reconoce y ataca -lo cual es casi seguro-, entonces las células que están cultivando SARS-Cov2 en su interior, que luego expresan la proteína pico en su superficie cuando los viriones escapan, serán identificadas como “el enemigo”.

En ese momento, el sistema inmunitario comenzará a atacar el endotelio (y el glicocálix) en un intento de eliminar el virus. Esto suele ocurrir dos o tres semanas después de la infección inicial (a veces antes). Esto ocurre después de que el sistema inmunitario haya tenido una oportunidad real de identificar la proteína de la espiga y de prepararse adecuadamente para producir anticuerpos contra ella. Este es el momento de máximo ataque al endotelio.

Este momento suele denominarse tormenta de citoquinas. Un punto en el que todos los sistemas del sistema inmunitario se aceleran y entran en acción. En un momento dado, no estaba seguro de creer realmente en la tormenta de citoquinas. Pero ahora creo que es algo real. Es casi seguro que es la razón por la que los esteroides (que reducen muy poderosamente la respuesta inmunitaria) han demostrado reducir la mortalidad en pacientes gravemente enfermos.

Todo ello significa que es posible que sea el propio sistema de defensa contra las enfermedades infecciosas el que provoque gran parte de los daños en el sistema cardiovascular. No necesariamente el propio virus.

También puede ser que la propia proteína de la espiga cree la mayor parte de los coágulos de sangre. Del artículo “SARS-CoV-2 spike S1 subunit induces hypercoagulability”.

Cuando se expuso la sangre entera a la proteína de la espiga, incluso a bajas concentraciones, los eritrocitos (glóbulos rojos) mostraron aglutinación, se observaron plaquetas hiperactivadas, con propagación de la membrana y la formación de micropartículas derivadas de las plaquetas (8).’

Traducción. Introducir las proteínas de la espiga del SARS-CoV2 en el torrente sanguíneo, y hace que se coagule – rápidamente. Lo cual es preocupante.

 

 

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Vacunas

Es una preocupación porque todo el propósito de la vacunación contra el SARS-Cov2 es forzar a las células a fabricar la(s) proteína(s) de pico y luego enviarlas al torrente sanguíneo.

Así que, recapitulando de nuevo, ¿qué sabemos?

Sabemos que un porcentaje muy alto de las personas que mueren después de una infección por COVID19, mueren como resultado de coágulos de sangre. También sabemos que pueden sufrir una grave miocarditis (inflamación del músculo cardíaco), y cosas por el estilo.

Sabemos que la proteína de la espiga puede estimular los coágulos de sangre por sí misma.

Sabemos que el ataque del sistema inmunitario a las proteínas “extrañas”, como la proteína de la espiga, puede causar vasculitis.

Sabemos que las vacunas están diseñadas para impulsar la rápida producción de proteínas de espiga que entrarán en el torrente sanguíneo específicamente para encontrarse con las células inmunitarias, con el fin de crear una potente respuesta que conduzca a la “inmunidad” contra una futura infección por el SARS-CoV2.

Sabemos que varias personas han muerto por coágulos de sangre tras la vacunación. Citando el informe del sitio web de la Agencia Europea del Medicamento sobre la vacuna AZ COVID19

“El PRAC (comité de evaluación de riesgos de farmacovigilancia) observó que los coágulos sanguíneos se producían en las venas del cerebro (trombosis del seno venoso cerebral, CVST) y del abdomen (trombosis de la vena esplácnica) y en las arterias, junto con niveles bajos de plaquetas en la sangre y a veces hemorragias (9).

Todo esto era bastante predecible, si se entendía lo que ocurría con el SARS-CoV, hace casi diecisiete años.

Mi preocupación en este punto es que, sí, hemos identificado manifestaciones muy raras de coagulación sanguínea: la trombosis del seno venoso cerebral (CVST) y la trombosis de la vena esplácnica (relacionada con los órganos internos o las vísceras) (SVT). Estas son tan raras que es poco probable que cualquier otra cosa —que no sea una nueva vacuna— pueda haberlas causado. Nunca he visto un caso y ni siquiera había oído hablar de ellas antes de que apareciera la COVID19. Y he pasado años estudiando el sistema de coagulación de la sangre, y la vasculitis, y cosas por el estilo.

Así que, si alguien se vacuna, y luego tiene una trombosis del seno venoso cerebral, o una trombosis de la vena esplácnica, es casi seguro que esto va a ser anotado y registrado – y asociado con la vacunación. Bien.

Sin embargo, si hay un aumento de los coágulos sanguíneos, que son muy raros, ¿podría haber también un aumento de otros coágulos sanguíneos mucho más comunes al mismo tiempo? Si este fuera el caso, entonces sería mucho más difícil detectar que esto está sucediendo.

Millones y millones de personas sufren accidentes cerebrovasculares e infartos de miocardio cada año. Otros millones sufren trombosis venosa profunda y embolias pulmonares. De hecho, en todo el mundo, decenas de millones de personas mueren cada año como consecuencia de la formación de un coágulo de sangre en alguna parte del cuerpo.

Eso es un montón de ruido de fondo de la coagulación de la sangre. Lo que significa que podría ser extremadamente difícil desentrañar la causa y el efecto, especialmente si no se está mirando. Si una persona mayor es vacunada, y luego muere de un derrame cerebral un par de semanas después. ¿Qué causó el coágulo de sangre que condujo al derrame cerebral? Es poco probable que algún médico lo registre como un evento adverso post-vacuna.

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Para dar un ejemplo de la dificultad de desentrañar la causa y el efecto, cuando se trata de eventos muy comunes, hace unos años Merck lanzó un medicamento llamado Vioxx (un antiinflamatorio como el ibuprofeno, o el naproxeno, pero no exactamente la misma clase de medicamento). No le fue bien. Aquí del artículo ‘Merck manipuló la ciencia sobre el medicamento Vioxx’.

‘Para aumentar la probabilidad de que la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) aprobara su medicamento antiinflamatorio y contra la artritis Vioxx, el gigante farmacéutico Merck utilizó metodologías defectuosas y sesgadas hacia resultados predeterminados para exagerar los efectos positivos del medicamento. Los documentos internos hechos públicos en un litigio revelaron que un equipo de marketing de Merck había desarrollado una estrategia denominada ADVANTAGE (Evaluación de las diferencias entre Vioxx y Naproxeno para determinar la tolerabilidad y eficacia gastrointestinal) para sesgar los resultados de los ensayos clínicos a favor del fármaco.

Como parte de la estrategia, los científicos manipularon el diseño del ensayo comparando el fármaco con el naproxeno, un analgésico que se vende bajo marcas como Aleve, en lugar de con un placebo”.

Los científicos resaltaron los resultados de que el naproxeno disminuía el riesgo de infarto en un 80%, y restaron importancia a los resultados que mostraban que Vioxx aumentaba el riesgo de infarto en un 400%. Esta presentación engañosa de las pruebas hizo parecer que el naproxeno protegía a los pacientes de los ataques cardíacos, y que el Vioxx sólo parecía arriesgado en comparación. De hecho, desde entonces se ha descubierto que Vioxx aumenta significativamente el riesgo cardiovascular, lo que llevó a Merck a retirar el producto del mercado en 2004.

Trágicamente, la manipulación de los datos por parte de Merck -y la consiguiente aprobación de Vioxx por parte de la FDA en 1999- provocó miles de muertes prematuras evitables y 100.000 infartos”.

https://www.ucsusa.org/resources/merck-manipulated-science-about-drug-vioxx

Sí, no es precisamente su mejor momento. Sin embargo, lo que quiero destacar de esta lamentable historia es que se estima que Vioxx causó 100.000 ataques cardíacos adicionales, sólo en los Estados Unidos, y nadie se dio cuenta. Esta cifra sólo se calculó cuando los investigadores analizaron las cifras sobre el aumento del riesgo, que se habían observado en los ensayos clínicos, al menos las cifras que finalmente se vieron cuando Merck se vio obligada a publicar los datos.

Usted puede pensar. ¿Cómo es posible que no se hayan detectado cien mil infartos? Bueno, hay casi un millón de médicos en los Estados Unidos. Si los infartos causados por Vioxx estuvieran distribuidos uniformemente, sólo uno de cada cinco médicos habría visto a alguien sufrir por tomar Vioxx. En esos médicos que sí vieron uno, o dos, ¿habrían hecho la conexión? No, no lo harían. Ni en un millón de años. Ni siquiera habría un registro de cualquier posible conexión hecha.

Una persona mayor tiene un derrame cerebral o un ataque al corazón. La persona mayor tomó Vioxx. ¿Y…?

Todo lo cual significa que no estoy gigantescamente preocupado por el TSV y la TSV. Los coágulos de sangre en estas venas son raros, y siguen siendo raros, incluso después de la vacunación – y nunca se perderá, sobre todo cuando se producen en las personas más jóvenes. Porque cuando la gente joven muere, se hacen grandes esfuerzos para establecer la causa de la muerte.

Sin embargo, no veo ninguna razón por la que estos vasos sanguíneos específicos sean el objetivo de los coágulos. Tal vez haya alguna razón por la que los coágulos sólo se produzcan en la vena del seno venoso central, o en la vena esplácnica tras la vacunación. Si es así, no he podido averiguarlo. Estoy más que dispuesto a ser educado en esto.

Es hora de pasar a la otra observación preocupante, que se encuentra en el informe del comité de evaluación de riesgos de farmacovigilancia (PRAC), como se ha mencionado anteriormente:

El PRAC observó que los coágulos sanguíneos se producían en las venas del cerebro (trombosis del seno venoso cerebral, CVST) y del abdomen (trombosis de la vena esplácnica) y en las arterias, junto con niveles bajos de plaquetas y a veces hemorragias”.

Un coágulo de sangre, en una vena relativamente pequeña, no va a causar un nivel bajo de plaquetas. Tampoco provocará una hemorragia, un signo de niveles muy bajos de plaquetas. Lo que significa que esas desafortunadas personas que desarrollaron TSV y TSV casi seguro que también tenían problemas generalizados con otros coágulos. Entonces, por razones desconocidas, desencadenaron estas formas de coágulos, cada vez más raras. Los que los mataron. Los que fueron reconocidos – porque son muy raros.

Voy a terminar aquí. Puedes unir los puntos tú mismo. O no.

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Notas

1: https://www.intechopen.com/books/pregnancy-thrombophilia-the-unsuspected-risk/thrombophilia-in-systemic-lupus-erythematosus-a-review-of-multiple-mechanisms-and-resultant-clinical

2: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4399148/

3: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15141377/

4: https://covid.joinzoe.com/post/covid-symptoms-diarrhoea

5: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2614534/

6: https://academic.oup.com/cardiovascres/article/116/6/1097/5813131

7: https://www.karger.com/Article/FullText/512007

8: https://www.news-medical.net/news/20210310/SARS-CoV-2-spike-S1-subunit-induces-hypercoagulability.aspx

9: https://www.ema.europa.eu/en/news/astrazenecas-covid-19-vaccine-ema-finds-possible-link-very-rare-cases-unusual-blood-clots-low-blood

 

Fuente:

Dr. Malcolm Kendrick: COVID19 – the spike protein and blood clotting, 3 de junio de 2021.

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